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  • 幾乎所有細(xì)胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成,細(xì)菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對(duì)稱的。細(xì)胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成,而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂(包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等)組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)...

  • 嚴(yán)重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥(sepsis)可引起機(jī)體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高(超)代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細(xì)菌內(nèi)毒素,即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激體內(nèi)多種髓系細(xì)胞(單核/巨噬細(xì)胞)和(或)非髓系細(xì)...

  • 既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動(dòng),那么內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細(xì)胞表達(dá)TF引起血管內(nèi)凝血呢?根據(jù)TF合成情況,體內(nèi)細(xì)胞可分為三類:①固有性表達(dá)TF細(xì)胞,如腦部星狀膠質(zhì)細(xì)胞,胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞等TF固有性表達(dá)極為豐富;其他大部分組織細(xì)胞如血管平滑肌細(xì)...

  • 由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過(guò)程和絕大多數(shù)病理?xiàng)l件下血栓形成,組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過(guò)程的啟動(dòng)環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用,也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前,事先給動(dòng)物使用抗TF單克...

  • 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活,表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低,激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高,并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個(gè)因子...

  • 機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機(jī)體的單核細(xì)胞CD14和CD18表達(dá)并無(wú)明顯異常,LPS與CD14的親和力也無(wú)改變,但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明顯減少。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),耐受機(jī)體的單核細(xì)胞并非...

  • 一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過(guò)CD14非依賴性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá),其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體(multicomponentreceptor)模型,脂質(zhì)A是LPS分子...

  • 一、發(fā)熱時(shí)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個(gè)部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國(guó)內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負(fù)調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō),該學(xué)說(shuō)認(rèn)為,發(fā)熱時(shí)的中樞體溫調(diào)節(jié)機(jī)制至少應(yīng)當(dāng)由兩個(gè)部分組成,一是負(fù)責(zé)正調(diào)節(jié)的中樞機(jī)制,其神...

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